一項(xiàng)日前發(fā)表于《自然》雜志的研究表明，每天1個(gè)小時(shí)的光照治療可分解小鼠大腦中類似于患上阿爾茨海默氏癥后會(huì)出現(xiàn)的沉積物。雖然這離在人類身上發(fā)揮作用還有很長(zhǎng)一段路，但由于它看上去是一種安全的療法，因此或許能很快進(jìn)入人類試驗(yàn)。
“這真的很吸引人，因?yàn)閷?duì)于治療阿爾茨海默氏癥來(lái)說(shuō)，它是一種意想不到的全新方法。”并未參與此項(xiàng)研究的英國(guó)�？巳卮髮W(xué)科學(xué)家Jon Brown表示。
來(lái)自美國(guó)麻省理工學(xué)院的Ed Boyden及其團(tuán)隊(duì)成員將小鼠暴露在40?赫茲的閃光燈下。這觸發(fā)大腦細(xì)胞共同振動(dòng)，從而產(chǎn)生伽瑪波—— 一種通常在阿爾茨海默氏癥患者體內(nèi)比較微弱的大腦活動(dòng)。
經(jīng)過(guò)連續(xù)一周每天1個(gè)小時(shí)被暴露在光線下，這些嚙齒類動(dòng)物的大腦開(kāi)始含有較少的阿爾茨海默氏癥標(biāo)志物——β-淀粉樣蛋白斑塊。光線似乎增強(qiáng)了清除淀粉樣蛋白以及減少其生產(chǎn)的細(xì)胞活性。
迄今為止，針對(duì)阿爾茨海默氏癥研發(fā)的大多數(shù)療法均靶向β-淀粉樣蛋白。盡管一些藥物在小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了頗有前景的結(jié)果，但它們都無(wú)法阻止人類患者的神經(jīng)退化。這或許是因?yàn)?beta;-淀粉樣蛋白斑塊是錯(cuò)誤的靶標(biāo)，而在大腦細(xì)胞內(nèi)形成的tau 蛋白可能是真正的罪魁禍?zhǔn)住?/p>
不過(guò)，Boyden團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，光照療法同樣能減少小鼠大腦中的tau 蛋白數(shù)量，盡管目前尚不明確這是如何發(fā)生的。（徐徐）
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